Современные теории ингаляционного наркоза. Общее обезболивание. Теории наркоза, классификация видов наркоза. Глав \ xi. обезболивание

В настоящее время нет теорий наркоза, которые бы четко определяли наркотический механизм действия анестетиков. Среди имеющихся теорий наркоза наиболее значимыми являются следующие. Наркотические средства способны вызывать специфические изменения во всех органах и системах. В период, когда происходит насыщение организма наркотическим анальгетиком, отмечается определенная стадийность в изменении сознания, дыхания и кровообращения пациента. Поэтому выделяют стадии, которые характеризуют глубину наркоза. Особенно четко эти стадии проявляют себя при проведении эфирного наркоза. Различают 4 стадии:

1) аналгезия;

2) возбуждение;

3) хирургическая стадия, подразделяющаяся на 4 уровня;

4) стадия пробуждения.

Стадия аналгезии

Больной в сознании, но отмечается некая его заторможенность, он дремлет, на вопросы отвечает односложно. Поверхностная и болевая чувствительность отсутствуют, но что касается тактильной и тепловой чувствительности, то они сохранены. В эту стадию выполняют кратковременные оперативные вмешательства, такие как вскрытие флегмон, гнойников, диагностические исследования и т. п. Стадия кратковременная, длится 3–4 мин.

Стадия возбуждения

В этой стадии осуществляется торможение центров коры большого мозга, а подкорковые центры в это время пребывают в состоянии возбуждения. При этом сознание пациента полностью отсутствует, отмечается выраженное двигательное и речевое возбуждение. Больные начинают кричать, производят попытки встать с операционного стола. Отмечается гиперемия кожных покровов, пульс становится частым, систолическое артериальное давление повышается. Глазной зрачок становится широким, но реакция на свет сохраняется, отмечается слезотечение. Часто возникают кашель, увеличение бронхиальной секреции, иногда рвота. Хирургическое вмешательство на фоне возбуждения проводить нельзя. В этот период следует продолжать насыщение организма наркотическим средством для усиления наркоза. Продолжительность стадии зависит от общего состояния пациента и опытности анестезиолога. Обычно длительность возбуждения составляет 7-15 мин.

Хирургическая стадия

С наступлением этой стадии наркоза больной успокаивается, дыхание становится спокойным и равномерным, частота сердечных сокращений и артериальное давление приближаются к норме. В этот период возможно проведение оперативных вмешательств. В зависимости от глубины наркоза различают 4 уровня и III стадии наркоза. Первый уровень: пациент спокоен, число дыхательных движений, число сердечных сокращений и артериальное давление приближаются к исходным величинам. Зрачок постепенно начинает сужаться, его реакция на свет сохранена. Наблюдается плавное движение глазных яблок, эксцентричное расположение. Роговичный и глоточно-гортанный рефлексы сохранны. Тонус мышечной мускулатуры сохранен, поэтому полостные операции на данном уровне не проводят. Второй уровень: движение глазных яблок прекращено, они фиксируются в центральном положении. Зрачки расширяются, а их реакция на свет ослабевает. Активность роговичного и глоточно-гортанного рефлексов начинает ослабевать с постепенным исчезновением к концу второго уровня. Дыхательные движения спокойные и ровные. Величины артериального давления и пульса приобретают нормальные значения. Тонус мышц снижается, что позволяет проводить брюшно-полостные операции. Наркоз, как правило, проводят в период первого и второго уровня. Третий уровень – характеризуется как глубокий наркоз. При этом зрачки глаз расширены с наличием реакции на сильный световой раздражитель. Что касается роговичного рефлекса, то он отсутствует. Развивается полное расслабление скелетной мускулатуры, включая межреберные мышцы. По причине последнего дыхательные движения становятся поверхностными или диафрагмальными. Нижняя челюсть отвисает, так как расслабляются ее мышцы, корень языка западает и закрывает вход в гортань. Все перечисленное приводит к остановке дыхания. Для того чтобы предупредить это осложнение, нижнюю челюсть выводят вперед и придерживают ее в таком положении. На этом уровне развивается тахикардия, а пульс становится малого наполнения и напряжения. Снижается уровень артериального давления. Проведение наркоза на этом уровне опасно для жизни больного. Четвертый уровень; максимальное расширение зрачка с отсутствием его реакции на свет, роговица тусклая и сухая. Учитывая, что развивается паралич межреберных мышц, дыхание становится поверхностным и осуществляется путем движений диафрагмы. Характерна тахикардия, при этом пульс становится нитевидным, частым и трудноопределяемым на периферии, артериальное давление резко снижено или совсем не определяется. Наркоз на четвертом уровне является опасным для жизни пациента, так как может наступить остановка дыхания и кровообращения.

Стадия пробуждения

Как только прекращается введение наркотических медикаментов, их концентрация в крови уменьшается, и пациент в обратном порядке проходит все стадии наркоза, наступает пробуждение.

Анестезиолог принимает непосредственное и зачастую главное участие в подготовке пациента к анестезии и оперативному вмешательству. Обязательным моментом является осмотр больного перед операцией, но при этом важное значение имеет не только основное заболевание, по поводу которого предстоит оперативное вмешательство, но и наличие сопутствующих заболеваний, о которых подробно расспрашивает анестезиолог. Необходимо знать, чем лечился больной по поводу данных заболеваний, эффект от лечения, длительность лечения, наличие аллергических реакций, время последнего обострения. Если больному проводится хирургическое вмешательство в плановом порядке, то по необходимости проводят коррекцию имеющихся сопутствующих заболеваний. Важна санация ротовой полости при наличии шатающихся и кариозных зубов, так как они могут являться дополнительным и нежелательным источником инфекции. Анестезиолог выясняет и оценивает психоневрологическое состояние больного. Так, например, при шизофрении противопоказано применение галлюциногенных медикаментов (кетамин). Проведение оперативного вмешательства в период психоза противопоказано. При наличии неврологического дефицита предварительно проводят его коррекцию. Большое значение для анестезиолога имеет аллергологический анамнез, для этого уточняется непереносимость лекарственных препаратов, а также продуктов питания, бытовой химии и др. При наличии у пациента отягощенного аллергоанемнеза даже не на медикаменты при проведении наркоза может развиться аллергическая реакция вплоть до анафилактического шока. Поэтому в премедикацию вводят десенсибилизирующие средства (димедрол, супрастин) в больших количествах. Важным моментом является наличие у больного в прошлом операций и наркозов. Выясняется, какие были наркозы и не было ли осложнений. Обращается внимание на соматическое состояние больного: форма лица, форма и тип грудной клетки, строение и длина шеи, выраженность подкожной жировой клетчатки, наличие отеков. Все это необходимо для того, чтобы правильно подобрать метод анестезии и наркотические средства. Первым правилом подготовки пациента к обезболиванию при проведении любой операции и при использовании любого наркоза является очищение желудочно-кишечного тракта (через зонд промывают желудок, проводят очистительные клизмы). Для подавления психоэмоциональной реакции и угнетения активности блуждающего нерва перед оперативным вмешательством пациенту проводят медикаментозную подготовку – премедикацию. На ночь назначают феназепам внутримышечно. Пациентам с лабильной нервной системой назначают транквилизаторы (седуксен, реланиум) за сутки до операции. За 40 мин до оперативного вмешательства внутримышечно или подкожно вводят наркотические анальгетики: 1 мл 1–2 %-ного раствора промолола или 1 мл пентозоцина (лексира), 2 мл фентанила, или 1 мл 1 %-ного морфина. Для подавления функции блуждающего нерва и уменьшения саливации вводят 0,5 мл 0,1 %-ного раствора атропина. Непосредственно перед операцией осматривают полость рта на наличие съемных зубов и протезов, которые извлекают.

Преимуществами внутривенной общей анестезии являются быстрое введение пациента в наркоз. При данном виде наркоза отсутствует возбуждение, и больной быстро засыпает. Но наркотические медикаменты, которые применяются при внутривенном введении, создают кратковременную анестезию, поэтому их невозможно использовать в чистом виде как мононаркоз для длительных операций. Барбитураты – тиопентал-натрий и гексенал – способны быстро вызывать наркотический сон, при этом стадия возбуждения отсутствует, а пробуждение быстрое. Клинические картины наркоза, проводимого тиопентал-натрием и гексеналом, схожи. Гексенал оказывает меньшее угнетающее действие на дыхательный центр. Применяют свежеприготовленные растворы производных барбитуровой кислоты. Содержимое флакона (1 г препарата) растворяют перед началом наркоза в 100 мл изотонического раствора хлорида натрия (1 %-ный раствор). Пунктируют периферическую или центральную (по показаниям) вену и медленно вводят приготовленный раствор со скоростью 1 мл в течение 10–15 с. Когда ввели раствор в объеме 3–5 мл, то в течение 30 с определяют чувствительность пациента к производным барбитуровой кислоты. Если аллергической реакции не отмечается, то продолжают введение препарата до хирургической стадии наркоза. С момента наступления наркотического сна, при однократном введении анестетика, длительность наркоза составляет 10–15 мин. Для поддержания наркоза барбитураты вводятся фракционно по 100–200 мг препарата, до общей дозы не более 1 г. Во время введения барбитуратов медицинская сестра ведет учет пульса, артериального давления и дыхания. Анестезиолог контролирует состояние зрачка, движение глазных яблок, наличие роговичного рефлекса для определения уровня анестезии. Наркозу барбитуратами, особенно тиопентал-натрием, свойственно угнетение дыхательного центра, поэтому необходимо наличие аппарата искусственного дыхания. Когда возникает остановка дыхания (апноэ), при помощи маски дыхательного аппарата проводят искусственную вентиляцию легких (ИВЛ). Быстрое введение тиопентал-натрия может привести к снижению артериального давления и угнетению деятельности сердца. В данном случае прекращается введение препарата. В хирургии наркоз барбитуратами как мононаркоз применяется при кратковременных операциях, которые по длительности не превышают 20 мин (например, вскрытие абсцессов, флегмон, вправление вывихов, диагностические манипуляции, при репозиции костных отломков). Производные барбитуровой кислоты также применяются для вводного наркоза. Виадрил (предион для инъекций) используется в дозе 15 мг/кг, общая доза в среднем 1000 мг. Виадрил в основном применяют в малых дозах вместе с закисью азота. В больших дозах данный препарат может вызывать снижение артериального давления. Осложнением его применения является развитие флебитов и тромбофлебитов. С целью предупреждения их развития рекомендуется вводить препарат медленно в центральную вену в виде 2,5 %-ного раствора. Виадрил используют для проведения эндоскопических исследований как вводный вид наркоза. Пропанидид (эпонтол, сомбревин) выпускается в ампулах по 10 мл 5 %-ного раствора. Доза препарата 7-10 мг/кг, вводят внутривенно, быстро (вся доза 500 мг за 30 с). Сон наступает сразу – «на конце иглы». Длительность наркозного сна составляет 5–6 мин. Пробуждение быстрое, спокойное. Применение пропанидида вызывает гипервентиляцию, которая возникает сразу после потери сознания. Иногда может появиться апноэ. В этом случае следует проводить ИВЛ с помощью дыхательного аппарата. Отрицательной стороной является возможность формирования гипоксии на фоне введения препарата. Необходим контроль артериального давления и пульса. Препарат применяют для вводного наркоза в амбулаторной хирургической практике для проведения малых операций.

Оксибутират натрия вводят внутривенно очень медленно. Средняя доза 100–150 мг/кг. Препарат создает поверхностную анестезию, поэтому часто используется в сочетании с другими наркотическими препаратами, например барбитуратами – пропанидидом. Чаще применяется для вводного наркоза.

Кетамин (кеталар) может быть использован для внутривенного и внутримышечного введения. Расчетная доза препарата 2–5 мг/кг. Кетамин может применяться для мононаркоза и для вводного наркоза. Препарат вызывает поверхностный сон, стимулирует деятельность сердечно-сосудистой системы (повышается артериальное давление, учащается пульс). Введение препарата противопоказано больным гипертонической болезнью. Широко применяется при шоке у больных гипотензией. Побочными действиями кетамина могут быть неприятные галлюцинации в конце анестезии и при пробуждении.

Ингаляционный наркоз осуществляется при помощи легко испаряющихся (летучих) жидкостей – эфира, фторотана, метокси-флюрана (пентран), трихлорэтилена, хлороформа или газообразных наркотических веществ – закиси азота, циклопропана.

При эндотрахеальном методе наркоза наркотическое вещество поступает из наркозного аппарата в организм через трубку, введенную в трахею. Преимущество метода заключается в том, что он осуществляет свободную проходимость дыхательных путей и может использоваться при операциях на шее, лице, голове, исключает возможность аспирации рвотных масс, крови; уменьшает количество применяемого наркотического вещества; улучшает газообмен за счет уменьшения «мертвого» пространства.

Эндотрахеальный наркоз показан при больших оперативных вмешательствах, применяется в виде многокомпонентного наркоза с мышечными релаксантами (комбинированный наркоз). Суммарное использование в небольших дозах нескольких наркотических веществ снижает токсическое воздействие на организм каждого из них. Современный смешанный наркоз применяется для обеспечения аналгезии, выключения сознания, расслабления. Аналгезия и выключение сознания осуществляются путем применения одного либо нескольких наркотических веществ – ингаляционных или неингаляционных. Наркоз проводят на первом уровне хирургической стадии. Мышечное расслабление, или релаксация, достигается дробным введением мышечных релаксантов.

Существует три этапа наркоза.

1. Введение в наркоз . Вводный наркоз может быть проведен любым наркотическим веществом, на фоне которого наступает довольно глубокий наркозный сон без стадии возбуждения. Главным образом, используют барбитураты, фентанил в комбинации с сомбревином, промолол с сомбревином. Часто используют и тиопентал-натрий. Препараты используют в виде 1 %-ного раствора, вводят их внутривенно в дозе 400–500 мг. На фоне вводного наркоза вводят мышечные релаксанты и проводят интубацию трахеи.

2. Поддержание наркоза . Для поддержания общей анестезии можно использовать любое наркотическое средство, которое способно обеспечить защиту организма от операционной травмы (фторотан, циклопропан, закись азота с кислородом), а также нейролептаналгезию. Наркоз поддерживают на первом и втором уровнях хирургической стадии, а для устранения мышечного напряжения вводят мышечные релаксанты, которые вызывают миоплегию всех групп скелетных мышц, в том числе дыхательных. Поэтому основным условием современного комбинированного метода обезболивания является ИВЛ, которая осуществляется путем ритмичного сжатия мешка или меха либо с помощью аппарата искусственного дыхания.

В последнее время наибольшее распространение получила нейролептаналгезия. При этом методе для наркоза используют закись азота с кислородом, фентанил, дроперидол, мышечные релаксанты.

Вводный наркоз внутривенный. Анестезию поддерживают с помощью ингаляции закиси азота с кислородом в соотношении 2: 1, дробным внутривенным введением фентанила и дроперидола по 1–2 мл каждые 15–20 мин. При учащении пульса вводят фентанил, при повышении артериального давления – дроперидол. Этот вид анестезии более безопасен для больного. Фентанил усиливает обезболивание, дроперидол подавляет вегетативные реакции.

3. Выведение из наркоза . К концу операции анестезиолог постепенно прекращает введение наркотических веществ и мышечных релаксантов. К больному возвращается сознание, восстанавливаются самостоятельное дыхание и мышечный тонус. Критерием оценки адекватности самостоятельного дыхания являются показатели РО 2 , РСО 2 , рН. После пробуждения, восстановления спонтанного дыхания и тонуса скелетной мускулатуры анестезиолог может экстубировать больного и транспортировать его для дальнейшего наблюдения в послеоперационную палату.

В ходе общего обезболивания постоянно определяют и оценивают основные параметры гемодинамики. Измеряют артериальное давление, частоту пульса каждые 10–15 мин. У лиц с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, а также при торакальных операциях необходимо проводить постоянное мониторное наблюдение за функцией сердечной мышцы.

Для определения уровня анестезии можно использовать электроэнцефалографическое наблюдение. Для контроля вентиляции легких и метаболических изменений в ходе наркоза и операции необходимо проводить исследование кислотно-основного состояния (РО 2 , РСО 2 , рН, ВЕ).

Во время наркоза медицинская сестра ведет анестезиологическую карту больного, в которой обязательно фиксирует основные показатели гомеостаза: частоту пульса, уровень артериального давления, центрального венозного давления, частоту дыхания, параметры ИВЛ. В данной карте происходит фиксация всех этапов анестезии и операции, указываются дозы наркотических веществ и мышечных расслабляющих средств. Отмечаются все препараты, используемые в течение наркоза, включая трансфузионные среды. Фиксируется время всех этапов операции и введения лекарственных средств. В конце операции указывается суммарное число всех примененных средств, что тоже находит отражение в наркозной карте. Делается запись обо всех осложнениях в течении наркоза и операции. Наркозная карта вкладывается в историю болезни.

Осложнения во время наркоза могут возникать из-за неправильной техники проведения анестезии или влияния анестезирующих средств на жизненно важные органы. Одно из таких осложнений – рвота. В начале введения наркоза рвота может оказаться связанной с характером доминирующего заболевания (стеноз привратника, кишечная непроходимость) или с непосредственным влиянием наркотического средства на рвотный центр. На фоне рвоты опасна аспирация – попадание желудочного содержимого в трахею и бронхи. Желудочное содержимое, имеющее выраженную кислую реакцию, попадая на голосовые связки, а затем проникая в трахею, может привести к ларингоспазму или бронхоспазму, в результате чего может возникнуть нарушение дыхания с последующей гипоксией – это так называемый синдром Мендельсона, сопровождающийся цианозом, бронхоспазмом, тахикардией.

Опасной может стать регургитация – пассивное забрасывание желудочного содержимого в трахею и бронхи. Это происходит обычно на фоне глубокого наркоза с помощью маски при расслаблении сфинктеров и переполнении желудка или после введения миорелаксантов (перед интубацией).

Попадание в легкое при рвоте или регургитации желудочного содержимого, имеющего кислую реакцию, приводит к тяжелым пневмониям, часто со смертельным исходом.

Во избежание появления рвоты и регургитации нужно перед наркозом удалить из желудка с помощью зонда его содержимое. У больных перитонитом и кишечной непроходимостью зонд оставляют в желудке в течение всего наркоза, при этом необходимо умеренное положение Тренделенбурга. Перед началом наркоза для предотвращения регургитации можно применить метод Селика – надавливание на перстневидный хрящ кзади, что вызывает пережатие пищевода. Если появилась рвота, необходимо быстро удалить желудочное содержимое из полости рта с помощью тампона и отсоса, при регургитации желудочное содержимое извлекают отсосом через катетер, введенный в трахею и бронхи. Рвота с последующей аспирацией может возникнуть не только во время наркоза, но и при пробуждении больного. Для предупреждения аспирации в таких случаях необходимо больному принять горизонтальное положение или положение Тренделенбурга, голову повернуть на бок. Следует вести наблюдение за больным.

Осложнения со стороны дыхательной системы могут происходить из-за нарушения проходимости дыхательных путей. Это может быть связано с дефектами наркозного аппарата. Перед началом наркоза необходимо проверить функционирование аппарата, его герметичность и проходимость газов по дыхательным шлангам. Обструкция дыхательных путей может возникнуть в результате западения языка при глубоком наркозе (III уровень хирургической стадии наркоза). Во время анестезии в верхние дыхательные пути могут попасть твердые инородные тела (зубы, протезы). Для предотвращения этих осложнений необходимо на фоне глубокого наркоза выдвигать и поддерживать нижнюю челюсть. Перед наркозом следует удалить протезы, осмотреть зубы пациента.

Осложнения при интубации трахеи, осуществляемой методом прямой ларингоскопии, могут быть сгруппированы следующим образом:

1) повреждение зубов клинком ларингоскопа;

3) введение интубационной трубки в пищевод;

4) введение интубационной трубки в правый бронх;

5) выхождение интубационной трубки из трахеи или перегиб ее.

Описанные осложнения могут быть предупреждены четким владением методикой интубации и контролем стояния интубационной трубки в трахее над ее бифуркацией (с помощью аускультации легких).

Осложнения со стороны органов кровообращения. Снижение артериального давления как в период введения в наркоз, так и во время анестезии может наступить вследствие воздействия наркотических веществ на деятельность сердца или на сосудисто-двигательный центр. Это бывает при передозировке наркотических веществ (чаще фторотана). Гипотензия может появиться у больных с низким ОЦК при оптимальной дозировке наркотических веществ. Для предупреждения этого осложнения надо перед наркозом восполнить дефицит ОЦК, а во время операции, сопровождающейся кровопотерей, переливать кровезамещающие растворы и кровь.

Нарушения ритма сердца (желудочковая тахикардия, экстрасистолия, фибрилляция желудочков) могут возникнуть вследствие ряда причин:

1) гипоксии и гиперкапнии, возникших при затянувшейся интубации или при недостаточной ИВЛ во время наркоза;

2) передозировки наркотических веществ – барбитуратов, фторотана;

3) применения на фоне фторотана адреналина, повышающего чувствительность фторотана к катехоламинам.

Для определения сердечного ритма нужен электрокардиографический контроль. Лечение проводится в зависимости от причины осложнения и включает ликвидацию гипоксии, снижение дозы наркотика, использование лекарственных средств хининового ряда.

Остановка сердца становится самым опасным осложнением во время наркоза. Причиной его чаще всего являются неверный контроль за состоянием больного, ошибки в технике проведения анестезии, гипоксия, гиперкапния. Лечение состоит в незамедлительном осуществлении сердечно-легочной реанимации.

Осложнения со стороны нервной системы.

Во время общей анестезии допускается умеренное понижение температуры тела в результате влияния наркотических веществ на центральные механизмы терморегуляции и охлаждения больного в операционной. Организм больных с гипотермией после анестезии пытается восстановить температуру тела за счет усиленного метаболизма. На этом фоне в конце наркоза и после него появляется озноб, который наблюдается после фторотанового наркоза. Для профилактики гипотермии необходимо следить за температурой в операционной (21–22 °C), укрывать больного, при необходимости инфузионной терапии переливать согретые до температуры тела растворы, проводить вдыхание теплых увлажненных наркотических средств. Отек головного мозга является следствием продолжительной и глубокой гипоксии в период наркоза. Лечение должно быть незамедлительным, необходимо следовать принципам дегидратации, гипервентиляции, локального охлаждения головного мозга.

Повреждения периферических нервов.

Это осложнение возникает спустя сутки и более после наркоза. Чаще всего повреждаются нервы верхних и нижних конечностей и плечевое сплетение. Это является результатом неверного положения больного на операционном столе (отведение руки более чем на 90° от туловища, заведение руки за голову, фиксация руки к дуге операционного стола, укладка ног на держатели без прокладки). Правильное положение больного на столе исключает натяжение нервных стволов. Лечение проводится невропатологом и физиотерапевтом.

В настоящее время нет теории наркоза, чётко определяющей механизм наркотического действия анестезирующих веществ. Среди существующих теорий наибольшее значение имеют следующие.

Липидная теория предложена Г. Мейером (1899) и Ч. Овертоном (1901), которые связывали действие наркотических средств с их способностью растворяться в жироподобных веществах мембран нервных клеток и тем самым нарушать их деятельность, что приводит к наркотическому эффекту. Наркотическая сила анестезирующих средств находится в прямой зависимости от их способности растворять жиры.

Согласно адсорбционной теории Траубе (1904) и О. Варбурга (1914), наркотическое вещество накапливается на поверхности клеточных мембран в ЦНС, изменяя тем самым физико-химические свойства клеток, и нарушает их функции, что вызывает состояние наркоза.

В соответствии с теорией торможения окислительных процессов Ферворна (1912), наркотическое средство блокирует ферменты, регулирующие окислительно-восстановительные процессы в клетках мозговой ткани.

Согласно коагуляционной теории Бернара (1875), Банкрофта и Рихтера (1931), наркотические средства вызывают обратимую коагуляцию протоплазмы нервных клеток, которые теряют способность возбуждаться, что приводит к возникновению наркотического сна.

Суть физиологической теории наркоза B.C. Галкина (1953), основанной на учении И.М. Сеченова, И.П. Павлова, Н.Е. Введенского, сводится к объяснению наркотического сна с позиций торможения ЦНС, возникающего под действием наркотических веществ. К действию анестезирующего средства наиболее чувствительна ретикулярная формация мозга (Анохин П.А.).

Таким образом, физиологические механизмы наркотического сна соответствуют современным положениям нейрофизиологии, а в основе непосредственного механизма действия наркотического средства на нервную клетку лежит один из химических или физических процессов: воздействие на коллоиды клетки, мембрану клеток, растворение липидов и др.

Стадии наркоза

Наркотические средства вызывают характерные изменения во всех органах и системах. В период насыщения организма наркотическим средством отмечают определённую закономерность (стадийность) в изменении сознания, дыхания, кровообращения. В связи с этим выделяют стадии, характеризующие глубину наркоза. Особенно отчётливо стадии проявляются при эфирном наркозе.

Выделяют четыре стадии: I - аналгезия, II - возбуждение, III - хирургическая стадия, подразделяющаяся на 4 уровня, IV - пробуждение.

Стадия аналгезии (I)

Больной в сознании, но заторможён, дремлет, на вопросы отвечает односложно. Отсутствует поверхностная болевая чувствительность, но тактильная и тепловая чувствительность сохранена. В этот период возможно выполнение кратковременных вмешательств (вскрытие флегмон, гнойников, диагностические исследования). Стадия кратковременная, длится 3-4 мин.

Стадия возбуждения (II)

В этой стадии происходит торможение центров коры большого мозга, но подкорковые центры находятся в состоянии возбуждения: сознание отсутствует, выражено двигательное и речевое возбуждение. Больные кричат, пытаются встать с операционного стола. Кожные покровы гиперемированы, пульс частый, АД повышено. Зрачки широкие, но реагируют на свет, отмечается слезотечение. Часто появляются кашель, усиление бронхиальной секреции, возможна рвота. Хирургические манипуляции на фоне возбуждения проводить нельзя. В этот период необходимо продолжать насыщение организма наркотическим средством для углубления наркоза. Длительность стадии зависит от состояния больного, опыта анестезиолога. Возбуждение обычно длится 7-15 мин.

Клинические проявления действия общих анестетиков известны давно, но механизм их влияния долго оставался невыясненным, до конца он не ясен и в настоящее время . Существует несколько исторически значимых теорий наркоза :

Коагуляционная теория Кюна (1864 г.)

Анестетики вызывают своеобразное свёртывание внутриклеточного белка, что приводит к нарушения функций нервных клеток.

Липоидная теория Германна (1866 г.)

Анестетики обладают тропностью к липоидам, которых много в нервных клетках. Поэтому богатое насыщение мембран нервных клеток анестетиками приводит к блокаде обмена веществ в клетках. При этом, чем больше сродства к липоидной ткани, тем сильнее анестетик.

Теория поверхностного натяжения Траубе (1904-1913 гг.)

Анестетики с высокой липоидотропностью обладают свойством снижать силу поверхностного натяжения на границе липоидной оболочки нервных клеток и окружающей жидкости. Поэтому мембрана становится легко проницаемой для молекул анестетиков.

Окислительно-восстановительная теория Варбурга (1911 г.) и Ферворна (1912г.)

Наркотический эффект анестетиков связан с их ингибирующем влиянием на ферментные комплексы, занимающие ключевое место в обеспечении окислительно-восстановительных процессов в клетке.

Гипоксическая теория (30-е годы ХХ столетия)

Анестетики приводят к торможению ЦНС в результате энергетики клеток.

Теория водных микрокристаллов Полинга (1961 г.)

Анестетики в водном растворе образуют своеобразные кристаллы, препятствующие перемещению катионов через мембрану клетки, и тем самым блокируют процесс деполяризании и формирования процесса действия.

Мембранная теория Хобера (1907 г.) и Винтерштейна (1916г.)

Анестетики вызывают изменения физико-химических свойств клеточных мембран, что нарушает процесс транспорта ионов Na + , K + и Ca ++ , и таким образом влияют на формирование и проведение потенциала действия.

Ни одна из представленных теорий полностью не объясняет механизм наркоза.

Современные представления

Влияние анестетиков, прежде всего, происходит на уровне образования и распространения потенциала действия в самих нейронах, и особенно в межнейронных контактах. Тонкий механизм влияния анестетиков неизвестен и в настоящее время. Одни учёные считают, что фиксируясь на мембране клетки, анестетики препятствуют процессу деполяризации, другие - что анестетики закрывают натриевые и калиевые каналы в клетках .

При всей ценности сведений о тонких механизмах взаимодействия анестетиков с клеточными структурами, наркоз представляется как своеобразное функциональное состояние ЦНС. Большой вклад в разработку этой концепции внесли Н. Е. ВВеденский, А. А. Ухтомский и В. С. Галкин. В соответствии с теорией парабиоза (Н. Е. Введенский), анестетики действуют на нервную систему как сильные раздражители, вызывая впоследствии снижение физиологической лабильности отдельных нейронов и нервной системы в целом . В последнее время многие специалисты поддерживают ретикулярную теорию наркоза, согласно которой тормозное действие анестетиков в большей степени сказывается на ретикулярной формации мозга, что приводит к снижению её восходящего активирующего действия на вышележащие отделы мозга.

Теории наркоза

Прошло более 100 лет со времени внедрения наркоза в ме­дицинскую практику, но до сих пор нет единого взгляда на ме­ханизм наркоза. Предложено много теорий:

1. Липоидная теория (Мейер и Овертон 1899-1901 гᴦ.). Многие наркотические вещества хорошо растворимы в жирах. А ткань мозга содержит много лецитина и холестерина. По этой причине наркотики легко проникают в.центральную нервную систему и вызывают в ней изменения, проявляющиеся клинически, как наркотический сон.

2. Теория адсорбции (Траубе 1904 ᴦ., Варбург и Лиллем

1904-1913 гᴦ.). Наркотические вещества адсорбируются на по­верхности клеток, нарушаются химические свойства мембран, задерживаются ферментативные процессы в клетке и изменения обменных процессов.

3. Теории проницаемости (Вебер 1924 ᴦ.). Мембраны клеток пропускают в свою внутреннюю среду наркотические вещества, которые изменяют коллоидно-осмотические свойства белков, уменьшают количество жидкости. В связи с этим изменяется про­пускная способность мембран клеток, нарушается их электропо­тенциал, а клетка теряет свойство возбудимости - наступает наркоз.

1.Теория водных микрокристаллов (Л. Полинг, 1961 ᴦ.). Наркотическое состояние обусловлено изменением водной фазы нервных клеток под действием общих анестетиков. Образующие­ся при этом кристаллогидраты меняют сопротивление клеточных мембран, вызывая блок синаптической передачи, что и является причиной наркоза.

2. Теория нарушения микротрубочек. Анестезия - это ре­зультат деполяризации тубулинов в нервных клетках, которая наступает в результате разрушения микротрубочек клеток под действием общих анестетиков. В клетках резко повышается кон­центрации Са ++ .

3. Теория нарушения окислительных процессов (Е. Ф. Ива­ненко). Общие анестетики вызывают изменения биохимических процессов мозга, вызывая ʼʼэнергетический кризисʼʼ клеток моз­га, который и является причиной наркоза.

4. Теория взаимодействия с опиатными рецепторами. В ор­ганизме в естественных условиях вырабатываются эндорфины - морфиноподобные вещества. Среди многих рецепторов имеются так называемые опиатные рецепторы. Общие анестетики через опиатные рецепторы индуцируют выброс эндорфинов, что явля­ется причиной наркоза.

5. По мнению И.М. Сеченова , в состоянии наркоза происхо­дит центральное торможение головного мозга, ĸᴏᴛᴏᴩᴏᴇ распространяется в нижние отделы головного мозга и в спинной мозᴦ.

6. Современный физиолог П.К. Анохин механизм наркоза связывает с функцией ретикулярной формации ствола голов­ного мозга. В состоянии наркоза уменьшается или парализуется связь ретикулярной формации с корой головного мозга и подкор­кой. По этой причине наступает наркоз.

7. Теория В.С. Галкина механизм наркоза объясняет следу­ющим образом: первый этап - гипнотическая фаза - активное торможение в коре; второй этап - торможение коры с освобождением подкорки (фаза возбуждения); третий этап – торможение коры и подкорки – фаза наркотического сна. Процесс торможения развивается рефлекторно под влиянием импульсов исходящих из сосудистых хеморецепторов, раздражаемых наркотическим веществом. Эта мысль была высказана еще Пироговым в 1847 году: ʼʼНаэфированная кровь действует на мозг первичным, на другие части нервной системы – вторичным образомʼʼ.

Современные теории наркоза - понятие и виды. Классификация и особенности категории "Современные теории наркоза" 2017, 2018.

Анестезиология стала одним из самых высокоразвитых и высокотех­нологических разделов медицины. Термин "анестезиология" произошел от греческих: an - отсутствие + aistesis - чувствительность + logos - слово, наука). Таким образом, анестезиология - это наука, которая изучает методы обезболивания, выключения чув­ствительности. Однако постепенно анестезиология стала включать в себя и методы под­держания функции жизненно важных органов - сначала во время операции, а затем и в течение всего послеоперационного периода, - методы защиты организма от операци­онного стресса. Эти методы в настоящее время включают как общую анестезию, когда гипнотический эффект выражен во время операции, так и различные методы нейро-аксиальной анестезии, которая эффективно обеспечивает аналгезию, но при этом боль­ной "присутствует" на собственной операции. Каждая из этих методик имеет свои пре­имущества и недостатки. Одним из главных компонентов общей анестезии стала мышеч­ная релаксация с протезированием функции вентиляции легких, что обеспечивает хирургу лучшие условия для операции и большую степень безопасности при полостных операциях. Все последние достижения хирургии и многих других разделов медицины стали возможны благодаря прогрессу анестезиологической науки. В настоящее время невоз­можно представить выполнение практически всех крупных операций во всех разделах хирургии, акушерстве и гинекологии, травматологии и ортопедии без анестезиологи­ческого обеспечения. Родившись в недрах хирургии, анестезиология быстро стала са­мостоятельной наукой и заняла вместе с интенсивной терапией одно из ведущих мест в медицине. Анестезиолог во время периоперационного периода должен контролиро­вать большинство жизненно важных функций организма, поэтому его знания должны охватывать все основные разделы медицины - хирургию, акушерство, кардиологию, пульмонологию, эндокринологию и др. Врач-анестезиолог становится одним из наи­более эрудированных специалистов в медицине. Но кроме того, что анестезиолог дол­жен много знать, он еще должен многое уметь. Такие манипуляции, как интубация трахеи, катетеризация центральных и периферических вен, применение различных ме­тодов регионарной анестезии могут сопровождаться тяжелыми осложнениями, иногда угрожающими жизни больного. Врач-анестезиолог должен в совершенстве владеть этими навыками, уметь предупреждать возможные осложнения, своевременно диагностиро­вать и устранять их. К врачу-анестезиологу предъявляются также значительные харак­терологические требования, так как жизнеобеспечение во время операции больного, находящегося между жизнью и смертью, а также огромное напряжение, которое испы­тывает анестезиолог, работая с наиболее тяжелыми больными в отделении интенсив­ной терапии, делают эту специальность одной из наиболее стресс-индуцирующих. Не зря для анестезиологов, которые длительно проработали по специальности, предложен термин "профессиональное выгорание". Особенно быстро это "выгорание" происхо­дит в условиях отсутствия или недостатка необходимого оборудования и лекарствен­ных средств.

Несмотря на недостаточную техническую оснащенность, дефицит многих анесте­тиков и лекарственных средств, которые применяются во время анестезии, около 7000 анестезиологов и 10 000 среднего медицинского персонала отделений анестезиологии и интенсивной терапии Украины с честью выполняют свои обязанности. За год в нашей стране проводится более полутора миллиона анестезий со средней интраопера-ционной летальностью, не превышающей 0,03%, что соответствует средним общеми­ровым показателям, в отделениях интенсивной терапии в течение года лечится до по­лумиллиона очень тяжелых больных. Анестезиологи Украины в своей практике при­меняют все важнейшие современные методы общей и регионарной анестезии и обеспечивают выполнение всех оперативных вмешательств, требующих анестезиоло­гического обеспечения. Кроме этого, анестезиологи консультируют больных в других отделениях, их вызывают для проведения мероприятий по сердечно-легочной реани­мации, анестезиологи играют главную роль в проведении экстракорпоральной деток-сикации организма, и роль их в здравоохранении все время растет.

Общая анестезия - это искусственно вызванное физиологи­ческое состояние, характеризующееся обратимой утратой созна­ния, аналгезией, амнезией и некоторой степенью миорелаксации.

С момента открытия общей анестезии ученые, теоретики и клиницисты всего мира стремятся выяснить причины возникно­вения этого удивительного процесса. Пирогов Н.И. одним из пер­вых попытался объяснить феномен анестезии; он утверждал, что наркотический эффект эфира проявляется, когда насыщенная его парами кровь "...приходит в соприкосновение с органами нервной системы" (1848). К сожалению, многие вопросы сущности явле­ния общей анестезии до сих пор остаются без убедительных отве­тов, но прогресс научной мысли ищет пути их решения.

В настоящее время молекулярные механизмы общей анесте­зии полностью не выяснены. Не существует единой общеприня­той теории действия анестетиков, которая объясняет, каким об­разом достаточно схожее состояние ЦНС и других систем орга­низма вызывают разнообразные по химической структуре соединения, например инертные газы (ксенон), простые неорга­нические соединения (закись азота), галогенизированные углево­дороды (фторотан), сложные органические соединения (барбиту­раты) и др.

2.1. Теории наркоза

Исследователями предложен ряд теорий, объяс­няющих своеобразный эффект общих анестетиков. По сути, эти концепции являются гипотезами, а термин "теория" употребля­ют, отдавая должное истории проблемы.

Предпосылкой для создания одной из первых теорий - коа- гуляционной теории (Кюн, 1864; Клод Бернар, 1875) - явилось свойство диэтилового эфира и хлороформа вызывать своеобраз­ное свертывание внутриклеточного белка с образованием зернистости в протоплазме. Эти изменения рассматривали в качестве основной причины нарушения функции клетки. Позже исследователи выяснили, что отмеченные из­менения возникают при условии, если концентрация анестетиков в тканях значи­тельно превышает уровень, достигаемый в клинических условиях.

Известно, что клеточные мембраны и нервные клетки содержат большое ко­личество липоидов, а анестетики обладают высокой степенью тропности к липо­идам. На этих фактах базировалось возникновение липоидной теории (Герман, 1866; Мейер, Овертон, 1899-1901), согласно которой, насыщение клеточных мембран анестетиками создает барьер для нормального обмена веществ в клетке. Опреде­ленным подтверждением справедливости данной гипотезы считали зависимость степени выраженности наркотического эффекта (силы действия) анестетиков от степени их тропности к липоидам (закон Мейера-Овертона). В дальнейшем уче­ные выяснили, что такая закономерность характерна лишь для большинства инга­ляционных анестетиков. Были обнаружены исключения, поэтому липоидная тео­рия оказалась не универсальной.

Теория поверхностного натяжения (Траубе, 1913) основывалась на данных о том, что липотропные анестетики обладают свойством снижать поверхностное натяжение на границе между липоидной оболочкой клетки и окружающей ее жид­костью, вызывая повышение проницаемости мембраны.

Сторонники адсорбционной теории (Лове, 1912) утверждали, что анестетики оказывают наркотическое действие благодаря высокой сорбционной способности в отношении внутриклеточных липоидов в коллоидном состоянии и свойству по­вышать проницаемость клеточных мембран. Предполагали, что специфическая функция нервных клеток блокируется вследствие высокого насыщения анестети­ком их липопротеиновых структур.

Теория критического объема (Варбург, 1911) объясняла интересный феномен устранения анестезии под действием повышенного давления. Известно, что бимо­лекулярный слой фосфолипидов в клеточных мембранах нейронов имеет в соста­ве множество гидрофобных структур. Согласно теории критического объема, ане­стетики, связываясь с гидрофобными структурами мембраны нейронов, расширя­ют фосфолипидный бимолекулярный слой до критического объема, после чего функция мембраны претерпевает изменения, и, возможно, повышенное давление вытесняет часть молекул анестетика из мембраны, увеличивая потребность в нем.

Данные об ингибирующем влиянии анестетиков на ферментные комплексы, которые занимают ключевое положение в обеспечении окислительно-восстанови­тельных процессов в клетках, привели к формированию гипоксичеекой теории (Фер-ворн, 1912) обшей анестезии. Приверженцы этой теории утверждали, что тормо­жение функции ЦНС при насыщении анестетиками возникает в результате нару­шения энергетики клеток. Позже исследователи выяснили, что в условиях обшей анестезии клеточный метаболизм нарушается не всегда, а характерные для гипок­сии метаболические изменения в клетке обычно возникают лишь при концентра­ции некоторых анестетиков в тканях, значительно превышающей используемую концентрацию в клинических условиях. Также не было получено убедительных данных о снижении потребления клетками кислорода, не объяснено быстрое вос­становление функций нейронов после удаления из них анестетика; с теорией во многом не согласовались показатели КОС тканей и оттекающей от ЦНС крови.

В 1961 году Полинг предложил теорию водных микрокристаллов, согласно кото­рой наркотическое состояние развивается благодаря свойству общих анестетиков образовывать в жидкостной фазе тканей своеобразные кристаллы, создающие пре-

пятствие для перемещения катионов через мембрану клетки, тем самым, блокируя процессы деполяризации и формирование потенциала действия. Дальнейшие ис­следования показали, что свойством кристаллообразования обладают не все общие анестетики; те же из них, для которых характерен этот феномен, образуют кристал­лы при концентрациях, превышающих используемые в клинической практике.

Наибольшее признание и развитие получила мембранная теория общей анестезии (Хобер, 1907; Бернштейн, 1912; Винтерштейн, 1916; Ходжкин, Кац, 1949). Она бази­ровалась на данных о влиянии анестетиков на проницаемость мембран нервных кле­ток. Основой теории явились результаты исследований по формированию потенциа­ла действия и распространению возбуждения в пределах одного нейрона и в межней­ронных контактах. Было установлено, что перемещение через мембрану ионов калия (К+) и натрия (Na+) при раздражении клетки происходит неравномерно: выходу К+ из клетки предшествует интенсивный ток Na+ в клетку. При этом в зоне раздражения на мембране клетки возникает обратное обычному распределение зарядов: снаружи элек­трический заряд становится отрицательным, а с внутренней поверхности - положи­тельным. Возникающий на границе возбуждения потенциал значительно превышает потенциал покоя, что и обусловливает его способность распространять возбуждение. Следующая фаза сопровождается затратой АТФ: ионы калия возвращаются в клетку, ионы натрия - извлекаются из нее (катионный насос). В механизме перехода клетки из состояния покоя в состояние возбуждения с последующим восстановлением транс­мембранного потенциала покоя важную роль играют ионы кальция (Са++): под их влиянием изменяется интенсивность тока К+ и Na+ через мембрану во время ее депо­ляризации и восстановления потенциала покоя.

В дальнейшем было установлено, что общие анестетики оказывают выражен­ное тормозящее действие на синаптическую передачу в дозах, которые существен­но не влияют на распространение возбуждения по мембране нейрона. Для тормо­жения распространения потенциала действия по мембране необходимы более зна­чительные концентрации анестетика, хотя сам механизм торможения в том и другом случае аналогичен.

Синапсы являются одним из наиболее сложных звеньев рефлекторной цепи и подвержены влиянию различного рода эндогенных и экзогенных факторов, по­этому тормозящее влияние анестетиков на передачу импульсов в синапсах выра­жено более, чем на мембранах нейронов. Механизм угнетения возбудимости ней­ронов и торможения синаптической передачи возбуждения под влиянием анесте­тиков полностью не раскрыт. Известно, что различные анестетики неодинаково влияют на основные функциональные звенья синапсов, например, они могут на­рушать образование и высвобождение медиатора через пресинаптическую мемб­рану в синаптическую щель, или угнетать обратный захват медиатора, или сни­жать чувствительность рецепторов пресинаптической и постсинаптической мемб­ран к медиатору, или приводить к угасанию постсинаптического потенциала действия, вызывая изменения тока ионов через мембрану. При всей ценности сведений о тонких механизмах действия анестетиков на клеточном и молекуляр­ном уровнях, мембранная теория не раскрывает сущности обшей анестезии как своеобразного функционального состояния нервной системы организма, поскольку в клинических условиях используемая концентрация анестетиков не вызывает полной ареактивности нейронов и блокады синаптической передачи, а лишь ока­зывает тормозящее влияние на их функцию.

Эффект многих общих анестетиков объясняют их действием на специфичес­кие рецепторы медиаторов ЦНС - ацетилхолина, катехоламинов, серотонина,

гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), адснозина, аспартата глютамата эндо генных опиатов, цАМФ и др. Многие анестетики усиливают опосредованную гам-ма-аминомасляной кислотой депрессию ЦНС. Более того, агонисты ГАМК-ре-цепторов углубляют анестезию, в то время как антагонисты устраняют многие эффекты анестетиков. Возможно, влияние на функцию ГАМК является одним из главных механизмов действия многих анестетиков.

Особого внимания заслуживает теории парабиоза (1901). Ее автор, Введенский Н Е пришел к заключению, что анестетики действуют на нервную систему как силь­ные раздражители и вызывают соответствующие фазы парабиоза, которые харак­теризуются последовательным снижением физиологической лабильности отдель­ных нейронов и нервной системы в целом. Согласно теории парабиоза, при опре­деленном уровне насыщения мозга анестетиком снижение лабильности механизмов, лежащих в основе формирования и распространения нервных импульсов, дости­гает степени торможения функций ЦНС и клинически проявляется состоянием общей анестезии. В дальнейшем теория парабиоза получила развитие в трудах Ухтомского А.А. и его последователей в 1950-1960-е годы.

Концепция изменений физиологической лабильности нейронов и, особенно, синапсов под ачиянием наркотических веществ позволила приблизиться к пони­манию, что в каждое мгновение процесса общей анестезии степень торможения функции различных отделов мозга оказывается неодинаковой, так как неодинако­ва исходная функциональная лабильность отделов мозга. Такая версия нашла убе­дительное подтверждение в следующем факте: наиболее подверженными тормо­зящему влиянию анестетиков оказались функции коры больших полушарий и ре­тикулярной формации. Это явилось предпосылкой для разработки ретикулярной теории общей анестезии. Известно, что ретикулярная формация играет активиру­ющую роль в отношении вышележащих отделов ЦНС. Разрушение определенных зон ретикулярной формации вызывает состояние, близкое к медикаментозному сну или наркозу. Эти факты дали возможность сделать заключение о вероятной связи специфического действия наркотических веществ на функцию ретикуляр­ной формации. Таким образом, сформировалось представление, что эффект об­щих анестетиков является результатом торможения рефлекторных процессов на уровне ретикулярной формации (устраняется ее восходящее активизирующее вли­яние, что приводит к деафферентации вышележащих отделов ЦНС). Несмотря на убедительные данные ретикулярной теории общей анестезии, результаты некото­рых исследований свидетельствуют, что она во многом упрощена и не может быть признана универсальной, тем более что влияние анестетиков на активность ней­ронов ретикулярной формации разнообразно и может повышать, уменьшать или не изменять ее функции (в зависимости от действующего вещества). Вероятно, что изменение активности ретикулярной формации при анестезии связано со спе­цифическим взаимодействием общих анестетиков с определенными структурами в каждом отделе ЦНС. Кроме того, состояние уровня сознания не определяется одной лишь активностью ретикулярной формации.

Клинические концентрации анестетиков угнетают спонтанную и вызванную активность в различных отделах ЦНС: коре головного мозга, гиппокампе, спин­ном мозге и др. Анестетики оказывают одновременное действие на многие облас­ти ЦНС, и анестезия не возникает от воздействия анестетиков на отдельные спе­цифические отделы ЦНС. Нервная система человека состоит из биллионов ней-ронов, каждый из них имеет тысячи синапсов, поэтому не удивительно, что действие анестетиков имеет такую сложную и разнообразную природу.